Confirman que el cardo mariano reduce muerte neuronal por Parkinson

 

mal-de-parkinson-400x300Investigadores de la Facultad de Medicina y del Centro de Ciencias Aplicadas y Desarrollo Tecnológico (CCADET) de la UNAM junto con médicos del Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía, utilizan las propiedades del cardo mariano (Silybummarianum), para reducir muerte de neuronas a causa de la enfermedad de Parkinson.

Los primeros resultados de la investigación demuestran que los componentes de esta planta conservan en 69 por ciento la dopamina, sustancia producida en la zona cerebral que forma las neuronas encargadas del control muscular. Además, el equipo de investigación descubrió que su suministro debe ser muy específico pues a dosis altas se pierde el efecto neuroprotector.

De acuerdo con Anahí Chavarría Krauser, titular del proyecto, esta planta tiene propiedades antioxidantes y antiinflamatorias –por su uso en modelos animales contra el Alzheimer y en humanos contra enfermedades hepáticas–, lo cual la hace importante en el Parkinson, ya que ambos factores (oxidantes e inflamación) son los principales detonadores de la muerte de neuronas dopaminérgicas.

cardoLa especialista explicó que el Parkinson se genera por la pérdida de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, ubicada en el mesencéfalo, lo que ocasiona dificultad en la marcha, el movimiento y la coordinación. Actualmente, añadió, el único tratamiento se basa en la sustitución de los niveles de dopamina con el medicamento levodopa pero a los tres o cuatro años de ingesta, las personas desarrollan resistencia al fármaco y éste se vuelve ineficiente.

“Por eso nos interesa buscar otras alternativas de manejo terapéutico, para tratar de modular, sobre todo, la inflamación y estrés oxidante. Para ello, empezamos con silimarina, extracto del cardo mariano, la cual está compuesta en 70 por ciento por flavonoides”, agrega.

Chavarría Krauser detalló que desde hace cuatro años trabajan con modelos animales para comprobar el efecto neuroprotector de la Silybummarianum. Primero, dijo, le inyectamos a ratones la toxina MPTP (1-metil-4-fenil-1, 2, 3, 6–tetrahidopiridina) para causarles Parkinson y posteriormente les suministran silimarina.

“La MPTP se conoce desde 1979 cuando se encontró que personas adictas a la heroína estaban contaminadas con ésta y que era la causa de que desarrollaran Parkinson. Hoy sabemos que las especies sensibles a MPTP son el humano, la rata, el ratón y el mono, además de que sólo tarda media hora en llegar al sistema nervioso central después de inyectarla”, comentó.

cardomarianopropiedadesUna vez en el cuerpo, es captada por astrocitos –células que protegen las neuronas– y éstos la llevan al transportador de dopamina y a las neuronas dopaminérgicas. Ahí, el blanco de la toxina es la mitocondria, por lo que ataca la cadena respiratoria de la célula, es decir, interfiere con la síntesis de ATP, una especie de gasolina que necesita la célula para vivir. “No tener ATP ocasiona muerte celular y en el ambiente intracelular genera estrés oxidante. De esa forma, tenemos en nuestros modelos animales los dos elementos importantes y similares al humano con Parkinson”, señaló.

La también investigadora de la unidad de medicina experimental de la Facultad de Medicina, con sede Hospital General de México, comentó que de las siete dosis de silimarina probadas, sólo las de 50 y 100 miligramos por kilogramo de peso, tienen un efecto neuroprotector, ya que ayudan a conservar la dopamina, las neuronas dopaminérgicas y a disminuir la muerte celular. Por el momento, dijo, deben terminar de describir el efecto antioxidante, conocer cuáles compuestos (flavonoides) de la silimarina es el más efectivo contra Parkinson o si es la suma de todos.

“Con el CCADET buscamos un adyuvante o vehículo que mejore la absorción de la silimarina por vía oral, ya que es liposoluble y no hidrosoluble, entonces su absorción oral es pobre”, aseveró. Por último señaló que la enfermedad del Parkinson la padecen cerca de 4.1 millones de personas en el mundo y se espera que en quince años las cifras se tripliquen; y en México es la cuarta causa de consulta neurológica en los hospitales de tercer nivel.

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